Как переносчики холина управляют жизнью клетки

Две группы ученых, в Китае и в США, провели детальное исследование белка CTL1, известного как холиновый транспортер 1. Этот белок ранее был идентифицирован как необходимый фактор образования пор в клеточной стенке, которые регулируют обмен веществ во флоэме. Но механизмы функционирования данного белка и его возможные другие роли в растении были неизвестны. Одна их групп ученых идентифицировала CTL1 при скрининге генов, которые контролируют гомеостаз ионов, на модельном растении Arabidopsis thaliana. Исследователи обнаружили, что инактивация CTL1 в корне привела к нарушению ионного баланса в листьях и деформациям плазмодесм в корне. Мутация CTL1 также изменила распределение переносчиков ионов, что в сочетании с предыдущей работой, локализующей CTL1 в сети транс-Гольджи, побудило авторов исследовать, играет ли CTL1 прямую роль в везикулярном транспорте. Действительно, они показали, что потеря CTL1 нарушает локализацию нескольких белков-транспортеров, включая транспортер ауксина.

Другая группа начала с анализа распределения CTL1 в арабидопсисе и обнаружила его повсеместность, при этом высокое содержание CTL1 совпадало с высоким содержанием ауксина: в растущем кончике корня, в сосудистой ткани и в апикальном крючке проростков. Исследователи также обнаружили, что внутриклеточно CTL1 локализуется в сети транс-Гольджи и, по всей видимости, контролирует трафик веществ в плазматической мембране и сквозь нее. Авторы заметили, что в отсутствие CTL1 транспортеры ауксина неправильно ориентированы, и такие растения проявляли классические признаки недостатка ауксина, в том числе отсутствие растяжения клеток.

Также вторая группа показала, что избыток холина ингибирует эндоцитоз, имитируя эффекты инактивации CTL1. Ученые предположили, что главная функция CTL1 заключается в "упаковке" холина в эндосомы. Выдвинута гипотеза, что поддержание низких уровней холина вне эндосом способствует активности фосфолипазы D, которая расщепляет множественные липиды и при этом оказывает прямое влияние на состав липидов везикулы и, следовательно, на ее судьбу. В этой модели мутация CTL1 вызывает рост уровня внеэндосомного холина, который ингибирует фосфолипазу D, что изменяет липиды везикул и, в конечном счете, направляет везикулы по ложным адресам. Все это объясняет множественные эффекты мутации CTL1, включая ионные дисбалансы, дефекты плазмодесм и неправильное распределение ауксина.

CTL1 также обнаружен в клетках животных и, таким образом, исследование показало, что характеристика CTL1 как нового регулятора субклеточной адресации белков может позволить исследователям объяснить не только ионный гомеостаз в растениях, но и везикулярный транспорт в целом.

Подробности см. PLOS Biology, 2017; 15 (12): e2002978 DOI: e2002978 DOI: 10.1371/journal.pbio.2002978; PLOS Biology, 2017; 15 (12): e2004310 DOI: 10.1371/journal.pbio.2004310